Tsinghua大学药学院的记者发现，医院的丁申队最近揭示了基本的机制，这些机制首次限制了小胶质细胞的过度激活，并且成功地 - 屏幕小分子可以准确地调节2,400多种化合物的机制。在动物实验中，这部CDK2抑制剂小说已经减轻了患病小鼠的脑部炎症，通常会恢复正常的社交和记忆功能。这一发现为学术界提供了一个新的例子，它将完全了解骑自行车的人的功能来组织非分散细胞，并且还有望为治疗10种超过10种神经炎症相关疾病的新途径提供新的途径。 “大脑中的小胶质细胞负责清洁代谢废物，在周末被覆盖的小损害，并保持神经网络操作。”丁申介绍：“但是，当主要原件时，MEF2C基因失败时，原始Protec就会失败这种机制将陷入混乱，而神经发作将发生在大脑中，这是自闭症和阿尔茨海默氏症的自闭症和疾病等脑部疾病的重要原因。 “ 为了在细胞级别停止这种“混乱”，研究团队构建了一个独特的药物筛查平台：使用荧光标签，并伴有人工智能分析，以执行2,404个化合物的地毯。多次筛选旋转后，一个名为BMS265246的小分子代码站立。 “这个分子就像一个特殊的钥匙，”丁尚解释说。 “它可以准确地进入CDK2激酶的活跃袋中。该机制的调节不能完全抑制免疫系统，例如传统的抗炎药，因此它不会影响其他正常细胞功能。”在细胞实验中，BMS265246将炎症因子恢复到正常范围12小时，没有细胞毒性。 研究小组保护MEF2C的大鼠，症状，例如自闭症，这不仅显示出严重的社会障碍，而且经常在水迷宫测试中丢失。在用BMS265246进行了8周的治疗后，这组自闭症小鼠大脑中炎症因素的风暴消退了，他们开始积极地嗅探同龄人，并寻找显着增加的水迷宫平台。实验表明，该药物不会对老鼠造成任何伤害，例如减肥，脱发和血液中毒。 丁·尚（Ding Sheng）介绍了这项研究不仅加深对小胶质细胞免疫调节机制的理解，而且还为对神经炎症相关疾病的准确治疗技术的未来开发提供了科学基础。